一项新的小鼠研究表明，SARS-COV-2是导致COVID-19的病毒，可以优先使用“后门”进入细胞中 ，以感染大脑。
这一发现可以部分解释为什么许多人有 神经症状 例如疲劳 ，头晕， 脑雾 ，或在与病毒回合期间或之后失去气味或味道 。科学家认为当SARS-COV-2-2时可能会出现这些症状 进入中枢神经系统 ，但是病毒如何以及为什么从呼吸道向大脑移动，直到现在才尚不清楚 。
在8月23日在《杂志》上发表的文章中 自然微生物学研究人员发现了 病毒的峰值蛋白 ，它通过与A结合来进入人类细胞 分子称为ACE2 在细胞表面。
“ SARS-COV-2尖峰蛋白在病毒的外部涂层并允许其进入细胞” ，研究员合着 贾德·霍尔特奎斯特（Judd Hultquist）芝加哥西北大学的传染病助理教授在一封电子邮件中告诉Live Science 。“通常，病毒可以通过两种方式进入细胞：在细胞表面（通过前门）或内部将其塞入细胞（通过后门）之后 。 ”
一部分尖峰蛋白 ，称为 弗林裂解部位 ，帮助病毒通过前门进入。如果该站点被突变或删除，则病毒只能使用后门路线 。
Hultquist说：“上呼吸道和肺部的细胞非常容易受到SARS-COV-2的影响 ，可以通过前后门进入这些细胞 。 ”“要在大脑中成功触及并复制 ，似乎该病毒必须通过后门进入。删除脂蛋白裂解部位使该病毒更有可能使用这种途径＆mdash;更有可能感染脑细胞 。”
为了研究这一点，研究人员使用了基因工程的小鼠，其细胞使人ACE2 。用SARS-COV-2感染这些小鼠后 ，他们从肺和脑组织中采集了病毒样品 ，并测序了病毒基因组。
Hultquist说：“我们发现感染正常SARS-COV-2的小鼠在大脑中感染了一定的感染，但是当病毒在Furin裂解部位发生突变时 ，感染细胞更多 。 ”尽管还不能说这些受感染的细胞是否导致了Covid-19的神经系统症状 ，但Hultquist和他的同事在细胞中看到了高感染率 海马 分别与内存和运动相关的前皮层和前皮层 。
但是，该研究仅在小鼠中进行 ，因此需要进行更多的研究来找出SARS-COV-2是否对感染人脑的要求是否具有相似的要求。
“重要的是要遵循人类的抽样 ，以查看人类是否与小鼠相同的突变， ” 马修·弗里曼（Matthew Frieman）马里兰州大学微生物学和免疫学教授未参与研究 ，他告诉Live Science。“由于研究人员针对神经元炎症针对长期浮动症状的治疗 ，因此首先了解该病毒是如何重复的 。”
Hultquist还想更多地了解为什么Furin裂解部位突变使病毒更有可能进入大脑 。Hultquist说：“我们在研究中表明，如果直接注射正常的SARS-COV-2可以在大脑中复制 ，这表明FURIN裂解位点的丧失对于前往大脑的旅行很重要。 ”“如何工作仍然是一个谜 。 ”
即便如此 ，这项研究也可以为治疗Covid-19的神经系统作用奠定基础 。
霍尔特奎斯特说：“知道病毒需要后门才能感染大脑，这为停止它提供了独特的机会。”“阻止这一途径的小分子可能特别有效地防止大脑感染和出现的并发症 。下一个挑战将不仅要确定哪些药物可以最好地做到这一点，还可以弄清楚哪些药物可以进入大脑 。 ”
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